Dysplasie de la hanche (DC)
La dysplasie de la hanche est causée par un développement anormale de l'articulation coxofémorale (hanche) et un processus dégénératif qui provoque des inflammations et des douleurs.
Elle a des causes héréditaires, environnementales, nutrionnelles ou de conduite en générale, qui peuvent favoriser ou éviter son apparition. Par exemple, une activité excessive des chiots, conditions de vie (nature des sols) ou un régime que favorise une croissance trop rapide peuvent entraîner son apparition.
Pour dépister la dysplasie de la hanche, le chien doit subir une radio.
Les différents stades de la dysplasie :
A : Absence de dysplasie
B : Absence de dysplasie = Sensiblement normal
C : Dysplasie légère (stade I)
D : Dysplasie moyenne (stade II)
E : Dysplasie sévère (stade III et IV)
ANOMALIE DE L'OEIL DU COLLEY (CEA ou AOC ou CH)
C'est une maladie congénitale héréditaire qui provoque une perte de vision dans les cas les plus graves. Elle se déclare vers 2 ans et atteins sont stade maximum entre 4 et 9 ans.
Les signes cliniques sont variés et il a été défini 4 grades correspondant aux différents stades de la maladie :
- les grades 1 et 2 sont des formes légères de la maladie et ne sont pas évolutives. Il n’y a pas de pertes de vision.
- les grades 3 et 4 sont des formes graves et évolutives de la maladie. Elles conduisent irréversiblement à la perte de vision chez le chien avec un décollement de la rétine et des hémorragies à l’intérieur de l’œil.
ATROPHIE PROGRESSIVE DE LA RETINE (APR ou PRA)
Tableau récapitulatif de transmission de l'APR
Si on considère que :
La femelle peut être : XnXn (saine) ou XnXa (porteuse) ou XaXa (malade)
Le mâle peut être : XnY (sain) ou XaY (malade)
Je n'ai pas fait apparaître de pourcentage puisque nous sommes sur une base théorique.
Il s'agit d'une dégénérescence progressive du tissus rétinien
La maladie apparaît normalement lorsque le chien est âgé de 2 ans au moins et les premiers symptômes touchent la vision nocturne. La maladie progresse ensuite vers une cécité totale entre 4 et 9 ans.
10 à 15 % des Borders français seraient atteints.
Mode de transmission autosomique récessif (le sujet doit porter 2 allèles mutés du gène pour développer la maladie)
Etant donné le caractère progressif de cette maladie, il est important de faire examiner son chien chaque année jusqu'à l'âge de 8 ans par un vétérinaire ophtalmologiste.
https://www.lafbc.net
Sensibilité Médicamenteuse (MDR1)
Un sujet malade, l'est dès sa naissance. Les molécules actives contenues dans certains médicaments (notamment ivermectines) s'accumulent dans le cerveau et deviennent toxiques jusqu'à provoquer une forte intoxication
et éventuellement la mort de l'animal.
Un test genetique peut être pratiqué pour savoir si le chien est porteur ou non.
Lipofuscinose Ceroïde (NCL5)
Les chiens affectés présentent une perte de motricité progressive accompagnée d'une perte de coordination des mouvements ainsi qu'un comportement anormal. Des absences ainsi qu'une dégénérescence oculaire peuvent être observées.
Un test genetique permet de connaitre le statut du chien.
Syndrome de séquestration des neutrophiles (TNS)
Le TNS est une maladie héréditaire du système immunitaire chez le Border Collie.
La moelle osseuse produit des neutrophiles (globules blancs), mais n'est pas en mesure de les libérer de manière efficace dans la circulation sanguine.
Depuis l'identification de la maladie en 199, un très haut pourcentage de chiens sont atteints (10 %) dans le monde entier. Cela donne à penser que la maladie remonte aux origines de la race Border Collie et peut se produire dans d'autres races.
Le TNS s'hérite génétiquement d'une manière autosomal résessive. Ceci veut dire que l'on a besoin de deux porteurs pour que les chiots soient atteints.
Un test genetique est très utile car les chiots ne survivent au mieux que quelques semaines.
Myelopathie dénégerative (DM)
Dégénérescence au niveau de la moëlle épinière entraînant une paralysie progressive.
Malabsorption de la vitamine B12 (IGS)
Malabsorption sélective de cobalamine (vitamine B12) au niveau de l'intestin.
Neuropathie sensitive (SN)
La maladie apparaît chez les jeunes border collies vers l’âge de deux à sept mois. Les chiens affectés perdent progressivement la sensation de la douleur dans les membres en raison de la dégénérescence des cellules nerveuses sensorielles et motrices. Les signes cliniques comprennent des déformations articulaires, des lésions d’automutilation par léchage et mordillage dues à l’absence de sensibilité douloureuse, et une ataxie progressive. L’euthanasie est souvent incontournable.
Un test genetique permet aux éleveurs d'éviter de faire naitre des chiots malades.
Hyperthermie maligne (MH)
"Défaut de fabrication" entrainant une augmentation de la température, une augmentation du rythme cardiaque et une dysfonction des reins lors de l'expositions à certains produits anesthésiques et d'autres produits, cela peux être fatal pour le chien.
Luxation du cristallin (PLL)
Elle correspond à la rupture partielle ou totale du ligament assurant le maintien en place du cristallin. Une malformation héréditaire peut être à l’origine de cette affection.
Le test génetique permet de connaitre le statut du chien.
L'hyperuricosurie et l'hyperuricémie (HUU)
L'hyperuricosurie et l'hyperuricémie entraînent des modifications congénitales du métabolisme des purines. Le métabolisme modifié pourrait entraîner la formation de cristaux d'acide urique.
Les chiens affectés préventivement devraient avoir un régime pauvre en purines. De plus, une hydratation adéquate est essentielle.
Un test genetique est possible pour dépister la maladie.
Cystinurie (CY)
La cystinurie canine est une maladie autosomique récessive qui affecte la capacité d'un chien à filtrer la cystine de l'urine.
La cystinurie est un trouble récessif, ce qui signifie que le chien doit posséder deux copies du gène défectueux pour pouvoir souffrir de la maladie. La cystinurie étant un trouble récessif, un chien peut également être porteur de cette maladie, ce qui signifie qu'il porte un exemplaire de la mutation mais ne présente aucun symptôme. Un chien porteur peut transmettre cette mutation à sa progéniture et, s'il s'accouple avec un autre chien porteur, peut produire une progéniture atteinte de cystinurie.